潔凈工作臺用于缺氧神經(jīng)膠質(zhì)細胞中的變化

    在前期中發(fā)現(xiàn) Pbk 可以通過抑制組蛋白去乙酰化酶 2 ( histone deacetylases 2，HDAC2) 活性調(diào)控小膠質(zhì)細 胞的表型轉(zhuǎn)化。這提示 HDAC2 與 IGF-1 之間也可能 存在一定的關(guān)聯(lián)性。因此，本實驗通過培養(yǎng)原代星形 膠質(zhì)細胞和 BV2 小膠質(zhì)細胞氧糖剝奪( oxygen and glucose deprivation，OGD) 模型探究了缺氧不同時間點 后神經(jīng)膠質(zhì)細胞的 IGF-1 以及 Pbk、HDAC2 的表達情 況，并初步探討了三者之間的關(guān)系，為將來的機制研 究提供線索。儀器: 潔凈工作臺( 上海博迅實業(yè)有限公司醫(yī)療設(shè)備廠) 、DK-8D 型電熱恒溫水槽( 上海森信實驗儀 器有限公司) 、Gene Amp PCＲ 系統(tǒng)( 德國 Biosystems 公司) 、ViiA 7 ＲT PCＲ 系統(tǒng)( 德國 Biosystems 公司) 。

    顯示在缺糖缺氧的情況下，小膠質(zhì)細 胞中 IGF-1 的 mＲNA 轉(zhuǎn)錄水平降低，星形膠質(zhì)細胞中 IGF-1 的 mＲNA 轉(zhuǎn)錄水平增加，且均與信號分子 Pbk 以及 HDAC2 的變化趨勢相同。盡管在兩種細胞中 IGF-1 基因表達呈相反趨勢，但是在兩種膠質(zhì)細胞中 Pbk、HDAC2 均與 IGF-1 的轉(zhuǎn)錄水平呈顯著正相關(guān)。結(jié)果提示在膠質(zhì)細胞缺氧缺糖損傷早期， 信號分子 Pbk、HDAC2 以及細胞因子 IGF-1 在小膠質(zhì) 細胞中的表達均下降，在星形膠質(zhì)細胞中的表達均上 升。相關(guān)性分析結(jié)果提示，信號分子與細胞因 子的表達呈正相關(guān)。